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检测胰岛素抗体阳性,是否可以诊断为1型糖尿病

作者:佚名 来源:健康网 时间:2017-02-26 16:20:05

  临床上,我们经常会有这样的疑问:很多基层医院无法测定胰岛素抗体,那是不是就不能下1型糖尿病的诊断呢?我们该如何看待抗体阳性呢?

  如果一个糖尿病患者,检测出胰岛素抗体阳性,是否就可以诊断为1型糖尿病(T1DM)呢?

  要想解答这个问题,首先我们得明确胰岛自身的抗体有哪些?各有什么意义?

  目前我国能检测的胰岛素抗体主要有三种,谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、胰岛细胞抗体(ICA)、抗胰岛素抗体(IAA)。

胰岛素

  胰岛自身抗体

  1、谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)

  GADAb检测阳性对T1DM的诊断,尤其是对成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)早期识别有重要价值。在T1DM,GADAb可于发病前10年测出,且在此期间呈高滴度持续存在;在诊断后的10-20年仍可检测出抗体,仅滴度有所下降。新发T1DM患者中,GADAb的阳性率为74%,病程长者为67%。此外,GADAb阳性亦可见于T2DM、糖尿病亲属、妊娠糖尿病等。有报道指出,T2DM患者中GADAb的阳性率约10%,且在发生磺脲类降糖药继发性失效的T2DM患者中有更高的阳性率(25%)。

  2、胰岛细胞抗体(ICA)

  ICA能早于T1DM发病前8年被检测出来,可作为早期预报指标。在新发T1DM中,ICA阳性率均为70%左右,后随病程延长而降低,5年后降至20%,10-20年后降至5%-10%,可能与抗原刺激减少有关。在T2DM中,ICA阳性率较GADAb低,约7%。在正常人群中仅有0.1%-0.2%的阳性率,在T1DM的一级亲属中阳性率为2%-5%。与GADAb相比,T1DM中阳性ICA阳性出现较早,但持续时间短;灵敏度低,但特异性高。ICA阳性提示以后可产生严重的β细胞损害,ICA是T1DM的免疫标志物。

  3、抗胰岛素抗体(IAA)

  IAA有两种,一种与糖尿病的发病有关,在糖尿病发病之前就存在,为抗胰岛素自身抗体;另一种是糖尿病发病之后,使用了外源胰岛素造成的。IAA首先发现于胰岛素自身免疫综合症患者,目前新发现的T1DM患者阳性率为40%-50%,经胰岛素治疗的患者其阳性率更高。但IAA不是糖尿病的特异性抗体,它在胰岛素自身免疫综合征和甲状腺疾病中也可出现,甚至33%正常人群也为阳性。因此,单纯的IAA阳性不能作为T1DM的标志,仅表明有进展为糖尿病的自身免疫倾向。

  胰岛自身抗体阳性并不是T1DM专属的,也就是说不能单凭胰岛素抗体阳性就诊断为T1DM。

  10%的T2DM患者会出现GADAb阳性,约7%会出现ICA阳性。如果我们仅凭抗体阳性就把这类T2DM患者误珍为T1DM,那对患者的治疗及并发症的防治是非常不利的。因此我们要结合患者的病史、治疗效果及相关检查等综合判断,切不可以偏概全,这是临床工作中的“大忌”。

  典型的T1DM和T2DM还是很容易区分的。可是我们经常会遇到糖尿病分型不明确的患者,如LADA与T2DM,青少年T2DM与T1DM等等,该如何区分呢?

  碰到这种情况,要清楚的知道如何诊断1型与2型?1型中的特殊类型LADA有何特点?

  可是这些鉴别点过于简单,不太适用于临床,因为我们经常会遇到老年患者初发糖尿病,不符合2型的表现,最后诊断为1型的。如60岁的男性患者,从出现口干、多饮、多尿到因酮症住院20天,空腹C肽0.26ng/ml,该患者不太符合2型,比较倾向1型,能否确诊为LADA呢?

  临床上经常会遇到跟常规鉴别点不符合的病例,但是只要我们稍加留心,对这些病例加以对比总结,就会挖掘出很多宝贵的经验。

  1年龄绝不是区别标准

  虽然T1DM多见于青少年起病,但我们要谨记:T1DM的发病年龄是不受限制的,可发生于40多岁,甚至70-80岁的都有可能。

  2肥胖不能排除1型

  虽然肥胖患者多见于T2DM,但1/4的T1DM患者在发病前不瘦,甚至有肥胖史,但是起病后多消瘦,尤其是LADA。

  3基层做不了胰岛素抗体相关检测怎么办?

  很多基层医院无法检测胰岛素抗体,因此许多医生会说无法将糖尿病分型。那么应该明确一个概念,1型和2型的诊断标准是什么?

  1型糖尿病胰岛β细胞被破坏以后的高血糖,是内生胰岛功能的绝对缺乏;而2型糖尿病是因内生胰岛功能的相对缺乏引起。如果基层做不了相关检测,我们可以从以下三个方面评估内生胰岛功能:

  1.无诱因出现酮症酸中毒:如果患者不是因为感染、急症等原因,而是无诱因自发酮症,100%提示该患者的胰岛功能极差,再根据患者的病史,我们可以判断该患者是1型糖尿病。

  2.空腹血糖:如果患者初发时空腹血糖>15mmol/L,尤其是不胖的患者,也提示其内生胰岛功能极差,需要胰岛素治疗,高度提示1型。

  3.C肽水平:空腹C肽的正常范围是:0.2-0.6nmol/L,如果低于0.2nmol/L则说明内生胰岛功能绝对缺乏,也提示1型。现在大部分基层医院都可以查C肽水平,而且它不受外源胰岛素的影响。

  注意:很多医院检测的C肽值单位是ng/ml,需要换算成nmol/L。换算公式是:(X)ng/ml÷3。

  4临床表现“酷似”2型糖尿病时,不要忘记LADA

  如果在临床上遇到这样的患者:糖尿病起病较晚(30岁以上),最初可不依赖胰岛素治疗,可伴胰岛素抵抗,抗体检测阴性。我们或许会诊断为2型,但不要忘了LADA的可能。

  LADA称隐匿型或缓慢进展型或晚发型1型糖尿病,临床上很容易和T2DM混淆。LADA的内生胰岛功能晚期才被完全破化,故早期可“酷似”于T2DM,如起病隐匿,进展缓慢,发病半年内可不依赖于胰岛素治疗,但其β细胞破坏速度要快于T2DM,最终需要胰岛素替代治疗。

  LADA与T2DM的主要鉴别点:

  1.年龄:LADA起病年龄15岁,平均25岁;而T2DM通常起病较晚,多数起病于中老年。

  2.GADAb:GADAb(+)对LADA的诊断特异性较高,GADAb(+)支持诊断,但GADAb(-)不能排除诊断。

  3.自发酮症:LADA从出现糖尿病症状到自发酮症(无诱因发生酮症酸中毒),至少半年以上,通常是3-5年;而T2DM患者至上需要10年以上。经典1型发生于半年以内。自发酮症时间从侧面反映内生胰岛功能破坏速度。因此,这是鉴别分型最重要的一条。

  4.LADA患者多数不胖,但约1/4人群超重,因此肥胖史不能排除LADA。

  5.T2DM患者无论男女,也无论病程,若出现高滴度的GADAb和ICA阳性反应,均应诊断为LADA。

  1型糖尿病中,不要忽略暴发1型

  暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的特殊类型,因此我们首先得明确该患者是T1DM,起病时查空腹C肽水平,如上所述。

  暴发性1型糖尿病的诊断特点:

  1.起病速度、时间快:患者初发糖尿病症状至发生自发酮症1周左右(6-7天),也有报告称10天以上,但很少会超过2周。

  那么如何确定时间为1周呢?即点血糖与Hb1Ac出现分离:点血糖很高,但Hb1Ac<8.5%,提示短期内的高血糖还不足以撼动糖化水平。

  2.凶险:虽然暴发性1型糖尿病的发病机制尚不明确,但普遍认为暴发1型攻击β细胞,造成β细胞绝对缺乏,故酸中毒过程很凶险,可能是病毒直接攻击胰腺而不经过免疫介导;因此胰腺外分泌作用也受损。临床上许多暴发1型患者常合并胰腺外分泌受损的病变,如急性胰腺炎的表现(发烧,血尿淀粉酶升高等)。

  3.几乎无免疫介导作用,一般2周内,甚至1个月以上。

  4.预后差:胰岛β细胞受损严重,预后往往比经典1型差很多。

  胰岛自身抗体阳性绝不是诊断1型糖尿病的必备条件。我们应该跳出固定思维,善于总结和发现一些共性特点,可以将看似分型不明确的糖尿病患者放入正确的队伍当中。

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